Teorema d’ininfluenza dei vincoli

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^BInterleukin-6.^b Molecular model of a molecule of the cytokine protein ^Iinterleukin-6^i. This protein is produced in the body and has a wide variety of functions in the immune system. These include stimulating the growth and development of B-cells, the white blood cells responsible for the production of antibodies. As well as this, it plays a role in inducing nerve cell differentiation. It is also a growth factor for ^Imyelomas^i and ^Iplasmacytomas^i (white blood cell cancers). The amino acid structure of the molecule is shown in ball and stick form. The structure of the molecule is shown by red ^Ialpha^i ^Ihelices^i linked by white strands.

“Man mano che le mutazioni si accumulano, le possibili configurazioni diminuiscono”. Questo argomento dovrebbe, a detta dei biologi neodarwinisti, ridurre l’improbabilità statistica dell’evoluzione delle proteine.

Ma si tratta di un’affermazione matematicamente infondata. L’improbabilità statistica del neo-darwinismo è ineliminabile.

TEOREMA DI ININFLUENZA DEI VINCOLI

Di Htagliato

In un articolo di questo sito del 12 Gennaio 2013 a firma di Giorgio Masiero, veniva spiegato, tramite un calcolo probabilistico, perché la formazione evolutiva di una proteina non è ottenibile tramite mutazioni casuali. Partendo dal caso di una proteina di 200 amminoacidi, tenendo conto che gli amminoacidi esistenti sono 20, le configurazioni virtualmente possibili dei 20 amminoacidi per formare una proteina la cui sequenza primaria ne sia fatta di 200 sono 20^200≈10^260; pur nell’ipotesi estrema che tutti gli atomi dell’universo (circa 10^82) vengano conteggiati in tale produzione e pur considerando come tempo minimo per una reazione chimica il tempo di Planck (10^-43 secondi) e come tempo disponibile l’intera età dell’universo (10^18 secondi) una formazione evolutiva di questo tipo risulta impossibile.

Tale calcolo però non tiene conto del fatto che non tutte le configurazioni virtualmente possibili possano effettivamente avvenire, ciò succede perché esistono dei vincoli di tipo chimico-fisico che riducono l’insieme delle possibilità. La presenza di tali vincoli cambia quindi la probabilità della formazione evolutiva di una proteina?

Scimmiottando il linguaggio dei libri di matematica, spiegheremo che la risposta è negativa a causa del seguente teorema:

Teorema di ininfluenza vincolare: i vincoli chimico-fisici non modificano la probabilità di genesi evolutiva di una proteina tramite mutazioni casuali.

Dimostrazione: la definizione rigorosa di “causale”, per quanto riguarda le mutazioni genetiche, è “indipendente dalla fitness dell’organismo considerato”, nel senso che tutto ciò che può stare all’origine di una mutazione è completamente scollegato dagli effetti che essa può avere sulle capacità dell’organismo di vincere la lotta per la sopravvivenza.

Indicheremo con n il numero di configurazioni possibili di una sequenza di amminoacidi (nell’articolo di Masiero, n=10^260), nella Figura 1 ho rappresentato per semplicità con ogni quadratino una possibile configurazione (n=100), quindi il quadratino nero rappresenta la configurazione corrispondente alla forma evolutiva finale e funzionante dell’evoluzione di una data proteina:

teorema

L’effetto dei vincoli è di ridurre lo spazio delle possibilità in cui si può muovere il “caso”, per cui matematicamente non avremo più un insieme di n elementi ma di k elementi con k<n (anche di molto).

Dal momento però che i vincoli chimico-fisici sono a loro volta indipendenti dalla fitness (seguono appunto leggi proprie dovute alla fisica e alla chimica e di sicuro non possono “conoscere” le conseguenze del loro agire sulla fitness dell’individuo), la riduzione dello spazio delle possibilità è a sua volta indipendente dal fatto che il sottoinsieme di k elementi da considerare contenga o meno la configurazione “giusta” (il quadratino nero in figura). La questione la si può vedere rappresentata nelle figure 2 e 3 in cui vengono mostrati rispettivamente esempi di sottoinsiemi di k elementi (con k=10, volendo fare l’esempio di possibilità ridotte di un ordine di grandezza) che non contengono il quadratino nero e che invece lo contengono:

teorema2

Il numero di tutti i sottoinsiemi di k elementi di un insieme di n elementi, come insegnato anche al liceo, è dato dal coefficiente binomiale:

teorema3

Per chi non mastica matematica, ricordiamo che l’espressione “n!” non significa “Capperi! N!” ma che il numero intero e positivo n deve essere moltiplicato per tutti i numeri interi che lo precedono (esempio: 5!=5 x 4 x 3 x 2 x 1=120).

Ciò a cui siamo interessati è il numero di sottoinsiemi di k elementi che abbiano le caratteristiche della Figura 3 diviso il numero di tutti i possibili sottoinsiemi, per fare ciò, in riferimento alle figure ausiliarie, calcoliamo prima il numero di sottoinsiemi che “contengono il quadratino nero”: privilegiando e quindi mettendo da parte una delle configurazioni, i sottoinsiemi di k elementi che la contengono vanno prelevati da un nuovo insieme globale fatto di n-1 configurazioni e dovranno essere costituititi di k-1 elementi.

La Figura 4 può aiutare a comprendere ciò immaginando che gli esempi ivi illustrati di sottoinsiemi di 9 configurazioni, con l’aggiunta del quadratino nero ora messo a parte, vanno a comporre proprio alcuni dei sottoinsiemi di 10 elementi che servono ai nostri scopi:

teorema4

Di nuovo, il numero di sottoinsiemi di k-1 elementi ottenibili da un insieme di n-1 elementi è dato da

teorema5

Possiamo finalmente calcolare la frazione di sottoinsiemi di k elementi che hanno il privilegio di contenere la configurazione “giusta” con una semplice divisione:

teorema6

Nel caso delle nostre figure, k/n=1/10, cioè solo il 10% dei sottoinsiemi che vanno considerati una volta che i vincoli hanno compiuto il loro lavoro contiene la configurazione a cui l’evoluzione può tendere.

Tornando al caso della proteina generica di cui scrisse Masiero, noi ci dovremmo aspettare che i vincoli riducano di parecchi ordini di grandezza l’insieme delle possibilità; chiameremo N il numero di ordini di grandezza fatto sparire dai vincoli, per cui si ha

teorema-

Sostituendo nella formula precedente, si ottiene la seguente frazione di sottoinsiemi che favoriscono l’evoluzione

teorema7

Nel caso limite N=0 (cioè senza alcun vincolo), k/n=1, cioè il mio sottoinsieme è unico e va a coincidere con l’insieme globale, per cui il “caso” è costretto a fare tentativi su tutte le n le possibilità. Paradossalmente, però, maggiore è N, cioè il numero di ordini di grandezza ridotti dai vincoli, minore è il rapporto k/n, cioè minori sono le probabilità che i vincoli, con l’atto di ridurre le configurazioni esplorabili, inducano il sistema a esplorare una “zona” dell’insieme di n elementi in cui c’è la configurazione finale e funzionante della proteina.

Effettivamente, se andiamo a guardare la probabilità (chiamiamola PC) di ottenere la configurazione “giusta” in uno dei sottoinsiemi favorevoli, essa è PC=1/k che è maggiore di 1/n essendo k<n, ma purtroppo, anche mettendoci nell’altro caso limite, cioè N=260 (cioè i vincoli sono così forti che il caso non ha più “lo spazio per muoversi” ed è possibile una sola configurazione), dal momento che i vincoli sono indipendenti dalla fitness, si può solo sperare che essi conducano proprio alla configurazione “giusta” nell’immensità di quelle possibili.

Per concludere, possiamo riassumere dicendo che la probabilità di ottenere la configurazione “giusta” è data da quella che si verifichino due eventi: i vincoli devono ridurre l’insieme delle configurazioni esplorabili dal caso in uno di quei sottoinsiemi che contengono la configurazione finale e funzionante, poi il caso deve formare la configurazione “attesa” tra le k di questo sottoinsieme (ottenibile con probabilità PC). Chiamando PS la probabilità che i vincoli riducano le possibilità proprio in un sottoinsieme che favorisce l’evoluzione (per cui PS=k/n), detta P la probabilità risultante (congiunta), prodotto di quella di tali due eventi, essa è data da

teorema8

Il fatto matematico per cui in quest’ultima formula la grandezza k si elide, cioè scompare, è l’equivalente in formule del fatto scientifico che i vincoli chimico-fisici, essendo a loro volta indipendenti dalla fitness dell’individuo, non influiscono sulla probabilità di evoluzione di una proteina, come volevasi dimostrare.

Che succede se invece consideriamo anche i vincoli biologici? Una proteina smette di essere “solo” un oggetto chimico e comincia ad avere una funzione biologica quando interagisce con le altre; una certa configurazione delle interazioni tra le proteine di una cellula è detta interattoma.

Il fatto che ora cominci a manifestarsi la funzione biologica significa che anche la fitness comincia a fare capolino nella nostra vicenda, per cui si può avere un nuovo tipo di vincolo: sono ammesse quelle mutazioni che non turbano le interazioni date, cioè che non cambiano (se non di poco) l’interattoma.

Purtroppo, alla conta dei fatti, le mutazioni in laboratorio hanno sempre prodotto più che altro rimodulazioni delle proteine e quindi al più microevoluzioni, perché per avere effetti significativi occorrerebbe passare non solo da una certa proteina ad una nuova proteina, ma anche ad un nuovo interattoma che l’accolga. Quanti sono gli interattomi possibili da cui pescare quello che conceda il formarsi di una vera nuova proteina?

Ha calcolato tale numero, nel caso semplice di un lievito, il biologo Peter Tompa : nell’ipotesi estremamente banale che ogni proteina interagisca solo con un’altra proteina (in realtà ha circa 3000 modi teoricamente possibili di interazione a partire dalla sua configurazione), date n proteine, il numero di interattomi possibili è dato dalla formula seguente

teorema9

Aggiungendo un’altra ipotesi estremamente riduttiva, cioè che nella cellula ogni proteina appaia in un’unica copia (in realtà ogni proteina è presente in circa 3000 copie uguali), nel caso del lievito studiato da Tompa con n=4500 gli interattomi possibili sono 10^7200.

Avete letto bene, in una cellula immaginaria in cui tutte le proteine di un certo tipo compaiono una sola volta e si comportano come viti e bulloni, gli interattomi possibili sono un numero superiore all’umana comprensione! Tornando al nostro problema, siamo passati dall’improbabilità di trovare la configurazione giusta di amminoacidi a quella analoga di un interattoma, cioè siamo di nuovo incappati nel problema del mare di possibili configurazioni, solo che stavolta il mare è diventato un universo. La giostra ricomincia, vogliamo fare un altro giro? Proviamo a fare un altro giro…

Ci si può chiedere se anche stavolta esistono dei vincoli che semplificano le cose, però puntando direttamente a vincoli biologici. Effettivamente, se si fa l’esempio della riproduzione cellulare oppure della formazione di un nucleosoma (unità formata di proteine e DNA) esistono strutture e procedure “guidate” che permettono la formazione e la manutenzione di un interattoma, il problema è che questo “super-vincolo” è l’interattoma stesso. In altri termini, sappiamo bene i meccanismi con cui si forma qualcosa di così complicato come un interattoma quando tale network già esiste, mentre per l’evoluzione di una nuova proteina in un nuovo network siamo nella pura ignoranza (volendo essere sinceri) oppure nella pura speculazione (volendo essere “darwinisti”).

Davvero Tompa scrive nel suo articolo che l’evoluzione neodarwiniana è impossibile? Naturalmente no e probabilmente non troverete mai in un paper una presa di posizione così forte.

Peter Tompa afferma qualcos’altro a proposito di un argomento meno spinoso, la cellula artificiale. La cellula “artificiale” in realtà non è, come il nome potrebbe suggerire, una cellula prodotta interamente in laboratorio, è più che altro una cellula “normale” in cui è stata inserita una componente esterna prodotta dagli sperimentatori. L’esempio che scrive Tompa nel suo articolo firmato anche da George Rose è

In particular, the stunning experiment of “creating” a viable bacterial cell by transplanting a synthetic chromosome into a host stripped of its own genetic material  has been heralded as the generation of a synthetic cell (although not by the paper’s authors). Such an interpretation is a misnomer, rather like stuffing a foreign engine into a Ford and declaring it to be a novel design.

[In particolare, lo straordinario esperimento di “creare” una cellula batterica vitale trapiantando un cromosoma sintetico in un ospite privato del suo materiale genetico è stato annunciato come la generazione di una cellula sintetica (anche se non dagli autori del paper). Tale interpretazione è impropria, un po’ come l’inserire un motore straniero in una Ford e il dichiarare poi di aver prodotto un nuovo modello.]

 

In questo passaggio Tompa, dopo aver già spiegato che non si può avere una “nuova proteina” senza un opportuno interattoma (da trovare in quel numero stratosferico di possibilità) per aver una cellula funzionante, disillude coloro che hanno battuto in entusiasmo gli scienziati che hanno prodotto una cellula “molto poco artificiale”, perché l’inserire un pezzo nuovo in una struttura che è già interconnessa e pronta all’uso non è come produrre una nuova struttura. Aggiungiamo quindi noi che la stessa cosa succede quando si tenta si spiegare l’evoluzione con una serie di mutazioni casuali, vincolate quanto volete voi.

Se però affermiamo che l’evoluzione di per sé è avvenuta, perché ha senso dire che per la teoria corrente è letteralmente impossibile?

Questa situazione non è nuova, basta pensare alla faccia che probabilmente fecero i fisici quando l’esperimento di Rutherford rivelò che gli atomi hanno un nucleo elettricamente positivo con intorno, a distanza relativamente grande, elettroni negativi. Per la fisica classica tale atomo è impossibile, non improbabile, precisamente tale atomo non può esistere perché l’elettrone orbitante, in quanto carica accelerata, perde energia sotto forma di onde elettromagnetiche e l’atomo in un nanosecondo collassa…eppure l’atomo è stabile e resta lì.

Ciò che ci sembra impossibile è impossibile solo quando si assume un certo modo di porsi davanti al problema, una certa mentalità che il filosofo Kuhn chiama “paradigma”. Occorre quindi un nuovo “Bohr” (oppure un gruppo di scienziati che assumano tale ruolo): oggigiorno la comunità scientifica è vastissima e il lavoro consiste quindi nel saper andare a caccia delle voci fuori dal coro, garantendo per essi i vantaggi che si hanno nell’abbattere il muro di gomma del politicamente corretto.

 

 

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"htagliato", Fisico della Materia. Vive a Napoli.

27 commenti

  1. Giorgio Masiero on

    Solo alcune osservazioni a questo articolo, ineccepibile dal punto di vista matematico, di HTagliato.
    1) Htagliato mi ha fatto l’onore di citarmi, ma il calcolo dell’implausibilità che una proteina si assembli spontaneamente appartiene alla tradizione darwinista, dalla più ortodossa (Dawkins) alla più eretica (Kauffman). Se in questa (lunga) tradizione c’è una differenza nei risultati è che alcuni fanno i calcoli correttamente (Kauffman), altri vanno completamente fuori strada (Dawkins) sbattendo in braccio all’odiato ID! Tutti comunque, me compreso, trascurano (sapendo di farlo) il fatto che la sintesi della proteina è così calcolata in un puro ambiente chimico e fuori da ogni contesto biologico (“interattoma”)…, dove però le cose si farebbero ancora più implausibili per chi volesse proporsi il problema vero, che è quello dell’abiogenesi.
    2) Nell’abiogenesi siamo al punto zero. Questa è l’amara verità, come sa ogni biologo (in cuor suo). La (parziale) ipotesi risolutiva che va per la maggiore è il mondo RNA senza proteine, dove la replicazione è catalizzata dai ribosomi e che serve per incubare il sistema di traslazione. Però, questa è una pseudosoluzione perché è altrettanto inspiegabile di ciò che vorrebbe spiegare: a) come è avvenuta la catalizzazione del mondo RNA dai ribosomi? b) e quali sono le pressioni selettive che hanno operato in questo primo mondo per produrre il sistema di traslazione? Non è vero che nella letteratura scientifica, non si ammetta che siamo a zero e non si ammetta che qui, alle origini, fallisce il meccanismo classico darwiniano (un po’, come fallisce, ricordate?, alle origini del Big bang col fine tuning). Forse non lo ammettono i biologi, ma i fisici lo sanno benissimo…, e hanno anche trovato la soluzione che – guarda caso – è la stessa che per il fine tuning del Big bang: il multiverso. V. per es. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1892545/ : ciò che è “insostenibile in un universo finito” – cioè l’opera esclusiva del caso e della selezione naturale perché accada l’abiogenesi – diventa “inevitabile che emerga per caso nel multiverso di infiniti universi paralleli”. Io sono completamente d’accordo, come ho scritto a suo tempo in un vecchio articolo insieme a Michele Forastiere. Il neodarwinismo e il multiverso vanno a braccetto. Faccio solo umilmente osservare a questi (meta-)fisici, che non occorrono tutti i loro calcoli e le loro complicatissime teorie delle stringhe,… bastano i ragionamenti di 4 secoli fa di Savinien Cyrano de Bergerac (L’altro mondo o Gli stati e gli imperi della luna).
    PS logico-matematico. Tu, HTagliato, hai scritto che il mio “calcolo non tiene conto del fatto che non tutte le configurazioni virtualmente possibili possano effettivamente avvenire, ciò succede perché esistono dei vincoli di tipo chimico-fisico che riducono l’insieme delle possibilità”. Però poi alla fine dimostri che “la presenza di tali vincoli non cambia la probabilità” e ritrovi lo stesso mio risultato. È questa una coincidenza, secondo te, o la conseguenza logica che – in assenza d’interattoma – i vincoli agiscono DOPO che OGNI configurazione sia stata esplorata?

    • Grazie per gli approfondimenti, Masiero; per quanto riguarda la tua domanda finale: NON si tratta di una coincidenza il ritrovamento del tuo risultato, ma tale teorema varrebbe anche se i vincoli chimico-fisici agissero PRIMA che ogni configurazione sia stata esplorata. Il punto non è che il sottoinsieme di k elementi si formi a giochi già fatti, ma è il MODO in cui si forma che non cambia la probabilità di evoluzione.

      • Giorgio Masiero on

        S.A. Kauffman, “Esplorazioni evolutive”, Einaudi, Torino 2005, p. 189. A cura di T. Pievani.

  2. Bell’ articolo!
    Scusa “l’ignorantità” in materia, ma l’informazione sulla struttura di proteine è codificata nel dna, quindi il problema non sarebbe quello di capire come si è venuto a sviluppare il meccanicsmo del dna (mi pare di ricordare che alcuni organismi “meno evoluti” usino solo l’RNA quindi forse bisognerebbe partire da quello) e della sintesi proteica?

    • Grazie Koala! L’origine della vita a partire dall’ipotesi detta “mondo a RNA” è stata commentata da Masiero nel commento di sopra ma anche in vecchi articoli, come il seguente:
      http://www.enzopennetta.it/2014/11/a-volte-serve-essere-crudeli/

      Il concetto è simile a quello del mio articolo: è vero che l’RNA svolge più compiti e quindi potrebbe essere stato il primo a formarsi nella storia della vita, ma il guaio è che noi conosciamo l’RNA nel suo funzionamento all’interno della cellula, con tutte le altre strutture che gli stanno intorno e l’interattoma già formato, quindi più che altro si …immagina.

  3. Grazie Htagliato per questo articolo. Sono ignorante in materia ma mi pare che sia importante quello che scrivi. Non dico rivoluzionario(potrebbe, come detto sono ignorante) ma è un passo serio e solido, una valida critica scientifica a mio parere. Che ne pensi di farlo pubblicare su una rivista scientifica adeguata? Ci sono motivi validi per cui non si potrebbe fare? Se i calcoli sono corretti e il teorema dimostrato perché non contribuire in maniera incisiva nel dibattito scientifico? una delle critiche che viene fatta non è forse quella di non aver papers a supporto in riferimento alla impossibilità statistica da te ora dimostrata? Perché dunque non iniziare da questo?
    Ps
    se ho scritto idiozie scusami e correggimi.

    • Prego, Paolos e grazie per i complimenti all’articolo.
      Per ora non credo che convenga tentare di pubblicare il teorema su una rivista scientifica perché se tentassi con una di Biologia, credo che il contenuto sia troppo “eretico” per vedermelo pubblicare, se invece tentassi con una di matematica, i calcoli fatti per me sono esaustivi ma troppo semplici affinché un matematico professionista li apprezzi.
      Se nessun collega di CS mi farà cambiare idea, per ora mi limito a questo sito.

      • Tentar non nuoce! Si pubblica tranquillamente che i bonobo fanno pip e non si può pubblicare che Htagliato ha fatto Sbadabam!?! 😉
        No perché a me hai ricordato il martello da 2 ton che finiva puntualmente sulla testa del protagonista di City Hunter quando faceva lo splendido! Non so se ho reso l’idea..

  4. Massimo Ippolito on

    Solo 5 articoli? Non ci credo. O non tutti ancora hanno letto l’articolo (e speriamo che qualche uccellino faccia presto girare la voce) oppure c’è qualcuno che sta passando la giornata sui tomi per cercare di rispondere in modo più o meno adeguato. Son curioso

    • Io invece credo che fara’ la stessa fine della rivelazione di Sama al processo Enimont delle tangenti al PCI…

  5. I complimenti ad Htagliato, non avevo capito che fosse farina del suo sacco, pensavo riportasse studi di altri o comunque applicati a contesti equiparabili. Facendola semplice avrebbe dimostrato che con i vincoli le probabilità di aggregazione che rendono funzionali le proteine diminuiscono anziché aumentare come affermano i difensori della SM. Credo che con questa dimostrazione perlomeno ha tagliato fuori (ora mi spiego il nickname 🙂 ) la grande maggioranza dei sostenitori della SM dalla possibilità di ribattere, perché non credo siano in grado di poter affrontare questi calcoli che pure appartengono a una matematica consolidata e di diffuso utilizzo (penso alla matematica attuariale). Tra i “tagliati fuori” ci dovrebbero essere numerosi “ideologi” anche illustri, oltre a gran parte della “manovalanza”. Anche per chi mastica di matematica e statistica non sarà facile trovare un aggancio per smontare queste dimostrazioni. Penso anche io che i sostenitori della SM ci stiano lavorando alacremente, probabilmente alquanto infastiditi. Comunque in questo modo si fa sicuramente della selezione, anche se non “naturale” 🙂

    • Grazie Muggeridge, simpatico il tuo gioco di parole sul mio nickname! Vorrei chiarire che noi di CS nei nostri articoli esprimiamo delle idee, poi se qualcuno ci critica (in modo pertinente) può essere occasione per essere ancora più chiari oppure per migliorare, ma non scriviamo mai in funzione del dibattito per il vantaggio di tutti.

  6. Bell’articolo Htagliato! Ammetto che l’ho dovuto leggere più volte per poterlo apprezzare, ma semplicemente perché non ho dimistichezza con la matematica.

    Quindi, se ho capito bene, secondo questi calcoli per una proteina nuova (e con nuova intendo nata da una sequenza nucleotidica che abbia similarità dello 0% con tutte le altre sequenze dello stesso genoma) non ci sarà mai posto nell’interattoma?

    • Grazie Samuel, per l’interesse con cui ci legge.
      Per quanto riguarda la sua domanda, una proteina “nuova” (secondo la sua interessante definizione) non ci sarà posto NELLO STESSO interattoma che c’era prima della sua comparsa, ma può esserci in un altro interattoma, il problema è che per avere anche un interattoma opportuno occorrerà un certo processo che di sicuro non è costituito di mutazioni casuali e selezione.

  7. Quindi o la complessità di un interattoma è nata in un colpo oppure ad ogni aggiunta di DNA (come sequenza completamente nuova) codificante proteine è stato necessario un “riarrangiamento” dell’interattoma step by step. A questo punto le cose si complicano ulteriormente perché non solo bisogna spiegare in modo soddisfacente l’emergere di nuova informazione (quindi non con mutazione-selezione) ma anche come l’interattoma abbia accolto questa nuova informazione per renderla funzionale e utile per la cellula.. Una bella sfida insomma.

  8. Ma allora perche’ se queste cose sono facilmente comprensibili come le spiega HT ed alla portata di noi ignoranti internauti digiuni di matematica e biologia, ci si guarda bene dall’inserirle nei testi scolastici?

    • Nei testi scolastici più aggiornati, Nikkolo, si dice solo che esiste un dibattito sul peso da dare ai fattori come la seleziona naturale, le mutazioni e altro, ma spiegando il Neodarwinismo in grandi linee esso sembra funzionare…usando però un’espressione di Pennetta, funziona finché non si scoprono le carte.

  9. Bello bello HTagliato ti stai guadagnando i gradi sul campo di battaglia a suon di articoli era da un pò che non venivo su CS ma ho recuperato e concluso con questo piacevolissimo articolo.

  10. Anni fa, quando c’erano i juke-box qualcuno per scherzo lanciò una moneta verso questo apparecchio e questa tra lo stupore di tutti si infilò proprio nella stretta fessura che recepiva solo le 100 lire come quelle lanciate.
    Si disquisì su questo caso facendo notare che non solo la moneta con il lancio si sarebbe dovuta trovare in corrispondenza esatta della fessura nella sua caduta, ma anche che avrebbe dovuto rimanere perfettamente dritta per infilarsi nella stessa. Non so se questo semplice esempio possa chiarire come i vincoli rendano molto più improbabile un evento, ma a me è venuto in mente questo e forse chi parlava dei vincoli come dei “facilitatori” della sintesi delle nuove proteine poteva arrivarci senza molti calcoli a capire che questi complicano di fatto le cose anziché semplificarle.

  11. Weinreich, Daniel M., et al. “Darwinian evolution can follow only very few mutational paths to fitter proteins.” science 312.5770 (2006): 111-114.

    Manhart, Michael, and Alexandre V. Morozov. “Path-based approach to random walks on networks characterizes how proteins evolve new functions.” Physical review letters 111.8 (2013): 088102.

    Seetharaman, Sarada, and Kavita Jain. “Evolutionary dynamics on strongly correlated fitness landscapes.” Physical Review E 82.3 (2010): 031109.

    Franke, Jasper, et al. “Evolutionary accessibility of mutational pathways.” PLoS Comput Biol 7.8 (2011): e1002134.

    Non credo serva aggiungere altro, salvo più estesa bibliografia, da consigliare caldamente all’autore prima del prossimo lavoro…

    • Eccome se serve aggiungere altro!
      Questo è uno dei commenti più inutili che possano esistere. Chi ha qualcosa da dire la dice, spiega il proprio ragionamento e poi fornisce i paper di appoggio.
      Così l’impressione è che hawk abbia messo della roba lì a casaccio senza essere in grado di argomentare.